Эволюция человека. Обезьяны, нейроны и душа

Автор: Александр Марков

Издательство: АCT, CORPUS

ISBN: 978-5-17-078089-1

Год выпуска: 2014

Количество страниц: 512

Оглавление
ГЛАВА 1. В ПОИСКАХ ДУШЕВНОЙ ГРАНИ

11

Скандальная тема 13
Логика 20
Сопереживание 26
Понимание чужих поступков 34
Орудийная деятельность 38
Бескорыстная помощь 46
Планы на будущее 51
Критическая самооценка и «метапознание» 53
Всё дело в объёме рабочей памяти?

65

ГЛАВА 2. ДУШЕВНАЯ МЕХАНИКА

77

Универсальный аппарат для принятия решений 79
Чем мозг отличается от компьютера 86
Запоминающее устройство можно собрать из трёх нейронов 89
Нейроны соревнуются за право запоминать 95
Воспоминания можно увидеть под микроскопом… 101
…и считать с томограммы 106
Память закрепляется во сне 110
Речной рак принимает решение 118
Электромеханические устройства на мысленном управлении 125
Томография любви 133
Материнство способствует росту мозга 139
В поисках «органа нравственности» 146
Политические взгляды зависят от степени пугливости 151
Что могут палеолитические орудия рассказать о мышлении наших предков? 156
Свободная воля

162

ГЛАВА 3. ГЕНЕТИКА ДУШИ

171

Гены и поведение 173
Эффект Болдуина: обучение направляет эволюцию 182
Социальное поведение влияет на работу генов 187
Нейрохимия личных отношений 191
Эндорфины сделали нас людьми? 210
Политологам пора учить генетику 214
Доверчивость и благодарность — наследственные признаки 221
В поисках «генов доброты»

229

ГЛАВА 4. ОБЩЕСТВЕННЫЙ МОЗГ

235

Плоды интриг 237
Когнитивный взрыв 249
Ключевое различие найдено? 256
Коллективный интеллект 266
Чтобы отличить искреннюю улыбку от поддельной, нужно стать изгоем 275
Немного о различиях мужского и женского мышления

278

ГЛАВА 5. ЭВОЛЮЦИЯ АЛЬТРУИЗМА

291

Родственный отбор 293
Обманщики 306
Альтруисты процветают благодаря статистическому парадоксу 317
Полиция нравов у насекомых 323
Золотое правило 325
Вопросы репутации 334
Склонность к альтруизму сильнее у тех, кому нечего терять 340
А вот если бы мы все были клонами… 344
Межгрупповая вражда способствует внутригрупповому сотрудничеству 346
Альтруизм, стремление к равенству и нелюбовь к чужакам 352
Окситоцин и парохиальность 361
Достаточно ли крови лилось в палеолите, чтобы обеспечить преимущество «генам альтруизма»? 373
Нравственность основана на эмоциях, а не на рассудке 379
Мораль и отвращение

385

ГЛАВА 6. ЖЕРТВЫ ЭВОЛЮЦИИ

393

В поисках компромисса 395
Тяжелые мысли важнее легких 402
С чистыми руками — в светлое будущее 407
Проблемы с самооценкой 411
Чем сложнее задача, тем крепче вера в правильность ошибок 417
Сколько полушарий, столько и целей 420
Красивые сказки или достоверное знание? 425
Эволюция и религия 429
Вирус мозга? 432
Побочный продукт? 438
Полезная адаптация? 443
Террористы-самоубийцы — апофеоз парохиального альтруизма 449
Способствует ли религиозность населения процветанию общества?

458

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

469

Эволюция продолжается 471
Вырождаемся? 478
Что такое хорошо и что такое плохо 491
Величие

496

Список литературы

500


В своей книге «Эволюция человека. Обезьяны, нейроны и душа» Александр Марков ставит перед собой задачу познакомить читателя с последними научными открытиями в области эволюционной биологии человека. Человек избран в качестве объекта описания не столько под влиянием научных интересов автора, сколько с просветительскими целями. Именно человек наиболее интересен человеку — это подтверждают как объемы проводимых исследований, так и особенности человеческого мозга, способного выделять своих собратьев из всего окружающего мира. И это — лишь одна из его удивительных способностей, о которых рассказывается в книге.

Представленный отрывок посвящен особенностям взаимодействия между генами, нервной системой, поведением и общественными отношениями живых организмов. Публикуется с согласия издательства CORPUS.

Гены и поведение

«Факты, добытые нейробиологами, говорят о материальной, нейрологической природе психики. Но для того, чтобы душа во всех ее проявлениях могла эволюционировать, этого, строго говоря, еще недостаточно. Эволюционировать могут не все признаки, а только генетически обусловленные. Чтобы меняться под действием отбора, признак должен быть врожденным, и он должен быть подвержен наследственной изменчивости. Приобретенные признаки не наследуются и не эволюционируют1.

Но что такое приобретенный признак? Бывают ли вообще признаки, совершенно не зависящие от генов? Вопрос может показаться странным: ясно ведь, что многое в нашем поведении и внешнем облике никак не связано с генами. Например, одежда, прическа, привычки, манера речи…

Хотя, если подумать, стиль одежды зависит от характера, от склада личности, желания или нежелания следовать моде, а склад личности — он ведь может зависеть от генов? Пожалуй, не все здесь так уж очевидно.

Например, если вы научились доказывать теорему Пифагора, вы приобрели некое новое знание, новое свойство разума, новый признак, и его природа вполне материальна. В определенных отделах коры ваших больших полушарий выросли новые дендритные шипики, появились тысячи новых синапсов. В этих шипиках и синапсах закодировано ваше новое знание. Можно даже сказать, что они и есть ваше новое знание. Чтобы знать, как доказывается теорема Пифагора, необходимо и достаточно иметь такой (или аналогичный) набор шипиков и синапсов.

Впрочем, нет, не совсем достаточно. Аккуратно вырезанные из мозга кусочки, содержащие все специфические "пифагорейские" синапсы, не смогут доказать теорему. Они вообще ничего не смогут доказать. Нужно еще, чтобы весь мозг при этом нормально работал. И чтобы весь остальной организм был в порядке. А для нормальной работы организма необходима нормальная работа множества генов.

У нашего организма огромное количество наследственных, врожденных свойств, которые очень сильно зависят от генов. Многие из этих генетически обусловленных свойств необходимы для того, чтобы мы сумели выучить доказательство теоремы Пифагора. А также для того, чтобы мы захотели (или согласились) его выучить. Если какой-нибудь ген, необходимый для нормального развития мозга, выйдет из строя в результате мутации, наша способность выучить доказательство теоремы Пифагора может пострадать. А может произойти и такая мутация, благодаря которой эта способность улучшится.

Мутации, как известно, передаются по наследству. Теоретически вполне возможно методом искусственного отбора вывести породу людей, которые легко и быстро учатся доказывать теорему Пифагора, и другую породу, которая вообще не способна этому научиться.

Так что же, в конце концов, наследственный это признак или нет? Врожденный он или приобретенный? Эволюционирует он или нет? Это жутко каверзные вопросы, на которые нельзя дать однозначный ответ "в общем виде".

Дело в том, что степень врожденности и приобретенности признака на самом деле относительна: она зависит, с одной стороны, от вариабельности генов в популяции, с другой — от вариабельности среды. Почему так? Попробуем разобраться.

Когда генетики говорят о наследуемости признака, они имеют в виду, собственно, не признак как таковой, а различия по этому признаку, существующие между особями в изучаемой популяции. Если различий нет, если все особи по данному признаку одинаковы (скажем, имеют абсолютно одинаковую степень агрессивности), то генетики не смогут даже подступиться к такому признаку.

Например, если в популяции нет особей с числом сердец, отличным от одного, и если никакие известные мутации и никакие изменения среды не приводят к появлению двух или трех сердец, то генетики не смогут понять, от каких генов зависит количество сердец. Ясно, что признак наследственный, то есть какие-то гены его все-таки определяют, но какие именно — неизвестно. Ясно, что он не зависит от тех изменений среды, которые были проверены в эксперименте, но твердой уверенности в том, что он не зависит вообще ни от каких внешних воздействий, никогда не будет. Признаки такого рода — абсолютно неизменчивые — генетиками, как правило, вообще не рассматриваются. Правда, так бывает редко: по большинству признаков какая-то изменчивость, как правило, имеется, или её можно получить искусственно, провоцируя мутагенез или меняя условия среды.

Изменчивость по любому признаку определяется отчасти генетическим разнообразием особей в популяции, отчасти — разнообразием условий среды. Под степенью наследуемости признака генетики понимают ту часть изменчивости по этому признаку, которая объясняется генетическим разнообразием. Это можно определить по силе корреляции между наличием тех или иных аллелей и выраженностью признака. "Степенью приобретенности", соответственно, можно назвать обратную величину: ту долю фенотипической изменчивости, которая не объясняется генетической вариабельностью.

Отсюда напрямую вытекает относительность этих величин, то есть их зависимость от состояния генофонда популяции и вариабельности среды. Допустим, мы вывели "чистую линию" мышей или мух, у которых все гены одинаковы, как у однояйцевых близнецов. Если в этой лабораторной популяции и будет изменчивость по каким-то признакам, то вся она по определению будет объясняться только факторами среды (вновь возникающими мутациями мы пока пренебрежем). Иными словами, все признаки будут обладать нулевой наследуемостью.

Если же мы возьмем обычную, то есть генетически разнообразную, популяцию мышей и нам каким-то чудом удастся создать для всех особей абсолютно одинаковые условия развития, то наследуемость большинства признаков приблизится к единице.

Тут есть всякие осложняющие моменты, такие как стохастика индивидуального развития, эпигенетическое наследование, материнские эффекты и прочее, но давайте на минутку об этом забудем. Важно, что степень наследуемости любого признака может меняться в зависимости от ситуации. Между тем именно от нее, от этой вроде бы чисто формальной величины, зависят возможности эволюционных изменений данного признака. При нулевой наследуемости признак эволюционировать не может, как бы сильно он ни влиял на жизнеспособность и плодовитость. Отбор на такой признак действовать будет (например, особи с сильно развитым признаком будут оставлять больше потомства, чем особи со слабо развитым признаком), но это не приведет к эволюционным изменениям, потому что фенотипические различия, по которым идет отбор, не наследуются. Чем выше наследуемость, тем быстрее будут идти эволюционные изменения (то есть изменения частот аллелей в генофонде популяции) при фиксированной интенсивности отбора.

Все это имеет самое прямое отношение к человеку и его поведенческим признакам. Для наглядности воспользуемся мысленным экспериментом. Выше мы говорили о знании доказательства теоремы Пифагора как о примере явно приобретенного признака. Действительно, его наследуемость в современных человеческих популяциях, скорее всего, весьма мала. Можно ли вообразить ситуацию, в которой она станет высокой? Давайте попробуем.

Представим себе народ с такими культурными традициями, которые делают способность доказывать теорему Пифагора жизненно необходимым умением. Допустим, у них пифагорейский культ. Юноши и девушки в возрасте 14 лет проходят обряд инициации, во время которого всех, кто не может доказать теорему Пифагора пятью разными способами, приносят в жертву идолу Великой Матери-Гипотенузы.

Для этого народа неспособность доказывать теорему является тяжелейшим ментальным недугом, душевной болезнью, не оставляющей человеку права на жизнь. Мудрецы-медики назовут эту болезнь, допустим, апифагорией. Будут замечены разнообразные сопутствующие симптомы, иногда (но не всегда) наблюдающиеся у маленьких апифагориков: сниженный интеллект, замедленное развитие речи, увеличенный язык, очень большой или, наоборот, очень маленький объем черепной коробки и невесть что еще. Но все это второстепенные детали, они лишь помогают установить диагноз. Мудрецы-психологи будут разрабатывать методы ранней коррекции апифагории, и эти методы будут давать неплохие результаты: многих больных детей все-таки удастся к 14 годам научить необходимым пяти доказательствам. Мудрецы-фармакологи изобретут пилюли, оказывающие благотворный эффект в 2,34% случаев.

Дальше — больше. Мудрецы-генетики обнаружат целый ряд генов, мутации в которых с высокой вероятностью приводят к апифагории. Журналисты примутся строчить статьи с броскими заголовками: "Ген апифагории наконец-то найден!" Вскоре ни у кого не останется сомнений, что апифагория — наследственное заболевание. При помощи близнецового анализа (о котором мы подробнее поговорим ниже) генетики подтвердят, что степень наследуемости апифагории действительно весьма высока.

За несколько тысячелетий существования пифагорейской цивилизации частота встречаемости мутаций, ведущих к развитию неизлечимой апифагории, снизится до минимума благодаря интенсивному очищающему отбору. Частота мутаций, ведущих к лёгким формам заболевания, напротив, может вырасти, потому что развитие фармакологии и методов психокоррекции приведет к тому, что такие мутации не будут отсеиваться отбором — перестанут быть "вредными". Практикующие психологи разбогатеют и станут уважаемыми людьми. Специалисты по генетике человека будут писать диссертации на тему "Эволюция апифагории в прошлом и настоящем".

Правы ли пифагорейские ученые, считая неумение доказывать теорему Пифагора наследственным, генетически обусловленным заболеванием? Безусловно. Ведь в их цивилизации каждого ребенка изо всех сил учат ее доказывать, сводя тем самым к минимуму вариабельность условий среды, от которых зависит этот признак. Та фенотипическая изменчивость, которая вопреки этим усилиям все-таки сохранилась в популяции, объясняется в основном генами.

Правы ли мы, считая такое неумение ненаследственным признаком, зависящим от воспитания и обучения? Да, и мы тоже правы. С нашей точки зрения, умение доказывать теорему Пифагора не является жизненно необходимым. Поэтому мы позволяем условиям среды оставаться вариабельными. Например, можем смотреть сквозь пальцы на плохую успеваемость ребенка по геометрии. В итоге фенотипическая изменчивость по данному признаку в нашей цивилизации зависит от среды сильнее, чем от генов. Наследуемость признак остается низкой.

Как всегда, главное тут — не попасть в ловушку эссенциализма и категориальности, проще говоря — не начать "играть в слова". Мы не раки, и у нас не два нейрона для принятия решений, а миллиарды. Четкой грани между врожденными и приобретенными признаками не существует. Каждый признак — морфологический, физиологический или психический — зависит и от генов, и от среды (культуры, воспитания). Некоторые признаки (например, количество рук) зависят от генов очень сильно, а от среды почти совсем не зависят. Но это только до тех пор, пока среда не выкинет какой-нибудь фокус! Включите в состав среды, в которой развивается эмбрион, лекарство под названием талидомид, которое некогда прописывали беременным женщинам в качестве снотворного и успокаивающего. Такое изменение среды запросто может привести к тому, что ребенок родится без рук, хотя гены у него в полном порядке. На самом деле талидомид приводит к разнообразным нарушениям развития конечностей, но давайте для простоты считать, что у него только один эффект — безрукость. Если бы талидомид был рассеян повсюду и от него невозможно было спастись, то пошел бы отбор на выработку устойчивости к талидомиду. Отбор поддерживал бы мутации, блокирующие влияние талидомида на эмбрион. Гены, в которых закрепились бы такие мутации, мы стали бы называть генами двурукости или генами наличия рук, хотя такой ген на самом деле может быть просто геном фермента, расщепляющего талидомид. Но основное фенотипическое проявление этого гена будет состоять именно в том, что у ребенка будет две нормальные руки. И теперь мы уже не сказали бы, что у ребенка без этого гена "с генами всё в порядке".

Другие признаки, как мы уже поняли на примере теоремы Пифагора, вроде бы зависят почти исключительно от среды, а их генетическая составляющая пренебрежимо мала — но только до тех пор, пока мы не попадем в некие особые условия, в которых роль среды сойдет на нет, а генетическая составляющая выйдет на первый план.

Мораль в том, что абсолютно любой поведенческий или психологический признак в принципе находится под влиянием генов и при определенных условиях может эволюционировать. Поскольку эволюция (хотя бы за счет дрейфа — случайных колебаний частот аллелей) идет постоянно и неизбежно, то можно даже сказать, что абсолютно все признаки, по которым есть минимальная наследственная вариабельность, хоть чуть-чуть, но эволюционируют. Вопрос в том, какие из них действительно это делают (или делали в прошлом) с ощутимой скоростью, а какие — не очень. Какие менялись направленно, под действием положительного отбора полезных мутаций, какие лишь вяло колебались за счёт дрейфа, а какие прочно удерживались на постоянном уровне за счет очищающего отбора, отбраковывавшего отклонения от "нормы" в любую сторону.

На сегодняшний день у биологов нет ни малейших сомнений в том, что поведение животных, включая человека, во многом зависит от генов. Но гены, конечно, определяют не поведение как таковое. Они определяют лишь общие принципы построения нейронных контуров, отвечающих за обработку поступающей информации и принятие решений, причем эти "вычислительные устройства" способны к обучению и постоянно перестраиваются в течение жизни.

Сложность и неоднозначность взаимосвязей между генами и поведением вовсе не противоречат тому факту, что определенные мутации могут менять поведение вполне определенным образом. При этом мы, конечно, понимаем, что каждый поведенческий (и вообще любой) признак в конечном счёте зависит не от одного-двух, а от огромного множества генов, работающих согласованно. Если обнаруживается, что мутация в каком-то гене приводит к потере дара речи, это не значит, что "ученые открыли ген речи". Это значит, что они открыли ген, который наряду с множеством других генов необходим для нормального развития нейронных структур, благодаря которым человек может научиться разговаривать. И вовсе не факт, что изменения именно этого гена в ходе эволюции привели к появлению языковых способностей у наших предков. Это могло быть так, но могло быть и иначе. Эволюционное приобретение лингвистических способностей могло быть связано с закреплением мутаций либо в этом гене, либо в каком-то другом, либо в нескольких генах параллельно. Это были мутации, которые сделали эти гены такими, какие они есть сейчас. Не исключено, что эти мутации сегодня имеются у 100% людей. Поэтому "выловить" их, сравнивая между собой человеческие геномы, невозможно. Их можно обнаружить, лишь сравнивая геномы людей с геномами других приматов.

Яркие примеры того, как единичные изменения отдельных генов могут радикально менять поведение (причем не просто отбить какую-то способность, а создать что-то новое), известны у насекомых. Например, если пересадить небольшой фрагмент гена period от мухи Drosophila simulans другому виду мух (D. melanogaster), трансгенные самцы второго вида начинают во время ухаживания исполнять брачную песенку D. simulans. Крошечный кусочек ДНК "кодирует" такую сложную вещь, как брачная песня!

Другой пример — ген for, от которого зависит активность поиска пищи у насекомых. Ген был впервые найден у дрозофилы: мухи с одним вариантом этого гена ищут корм активнее, чем носители другого варианта. Тот же самый ген, как выяснилось, регулирует пищевое поведение пчел. Правда, тут уже играют роль не различия в структуре гена, а активность его работы: у пчел, собирающих нектар, ген for работает активнее, чем у тех, кто заботится о молоди в улье. Как получилось, что один и тот же ген сходным образом влияет на поведение у столь разных насекомых, имеющих совершенно разный уровень интеллектуального развития? Это пока неизвестно. Ниже мы столкнемся и с другими примерами удивительного эволюционного консерватизма (устойчивости, неизменности) молекулярных механизмов регуляции поведения».

Эффект Болдуина: обучение направляет эволюцию

«Взаимоотношения между генами и поведением вовсе не исчерпываются однонаправленным влиянием первых на второе. Поведение тоже может влиять на гены, причем это влияние прослеживается как в эволюционном масштабе времени, так и на протяжении жизни отдельного организма.

Изменившееся поведение может вести к изменению факторов отбора и, соответственно, к новому направлению эволюционного развития. Данное явление известно как эффект Болдуина — по имени американского психолога Джеймса Болдуина, который выдвинул эту гипотезу в 1896 году (примерно в то же время несколько других исследователей пришли к этой мысли независимо от Болдуина).

Например, если появился новый хищник, от которого можно спастись, забравшись на дерево, жертвы могут научиться залезать на деревья, не имея к этому врожденной (инстинктивной) предрасположенности. Сначала каждая особь будет учиться новому поведению в течение жизни. Если это будет продолжаться достаточно долго, те особи, которые быстрее учатся залезать на деревья или делают это более ловко в силу каких-нибудь врожденных вариаций в строении тела (чуть более цепкие лапы, когти и т.п.), либо те, кто лучше мотивирован (кому больше нравится карабкаться по стволам), получат селективное преимущество, то есть будут оставлять больше потомков. Следовательно, начнется отбор на способность влезать на деревья и на умение быстро этому учиться. Если появится случайная мутация, улучшающая эти способности, носители этой мутации будут оставлять в среднем больше потомков. Иными словами, мутация будет поддержана отбором. Частота ее встречаемости в генофонде популяции начнёт расти и в конце концов может достичь 100%. По мере накопления подобных мутаций поведенческий признак, изначально появлявшийся каждый раз заново в результате прижизненного обучения, со временем может стать инстинктивным (врожденным) — изменившееся поведение будет "вписано" в генотип. Лапы при этом тоже, скорее всего, станут более цепкими.

А вот пример из нашего недавнего прошлого. Распространение мутации, позволяющей взрослым людям переваривать молочный сахар лактозу, произошло в тех человеческих популяциях, где вошло в обиход молочное животноводство. Изменилось поведение (люди стали доить коров, кобыл, овец или коз) — и в результате изменился генотип (развилась наследственная способность усваивать молоко в зрелом возрасте).

Эффект Болдуина поверхностно схож с ламарковским механизмом наследования приобретенных признаков (результатов упражнения или неупражнения органов), но действует он вполне по-дарвиновски — через изменение вектора естественного отбора. Мутации, закрепляемые отбором, сами по себе случайны2. Неслучайность (то есть направленность) эволюционным изменениям придает именно отбор, а отбор зависит от культурных традиций, определяющих нормы поведения.

Этот механизм очень важен для понимания эволюции. Например, из него следует, что по мере роста способности к обучению эволюция будет выглядеть все более "целенаправленной" и "осмысленной". Чем умнее животные, тем легче они вырабатывают новые, полезные в данных условиях манеры поведения и тем эффективнее передают их из поколения в поколение путём обучения детенышей и подражания. Изменение традиций ведёт к изменению направленности отбора. В результате эволюция будет увереннее двигаться в "нужную" сторону (то есть в сторону лучшего приспособления к среде, включая сюда и среду социально-культурную).

Эффект Болдуина может ускорить развитие интеллекта благодаря положительной обратной связи. Чем выше интеллект и способность к обучению, тем выше вероятность, что животное изобретет какую-то новую, особо удачную манеру поведения. Чем чаще будут изобретаться отдельными особями новые полезные хитрости, чем больше их будет в поведенческом репертуаре популяции, тем полезнее будет способность к быстрому обучению, быстрому схватыванию, эффективному перенятию чужого опыта. В такой ситуации отбор может начать поддерживать закрепление не только какого-то конкретного нового приема или действия (залезания на деревья или переваривания молока), но и более общей, генерализованной способности быстрее соображать и учиться. Может начаться отбор на "общий интеллект".

Пример действия эффекта Болдуина: кишечные бактерии японцев научились переваривать водоросли

В геноме человека и других приматов отсутствуют гены, необходимые для усвоения многих растительных полисахаридов, которые являются важным компонентом нашей диеты. Проблему помогают решить симбиотические кишечные бактерии, в чьих геномах имеются те гены, которых нам не хватает.

Морские водоросли содержат особые сульфатированные углеводы, отсутствующие у наземных растений. Этими углеводами питаются некоторые морские микробы, в том числе бактерия Zobellia galactanivorans. Недавно французские генетики нашли в геноме этой бактерии два гена, кодирующие неизвестные ранее ферменты, способные расщеплять порфиран — сульфатированный углевод, содержащийся в порфире и других красных водорослях. Таким образом, исследователи открыли новый класс ферментов, которые они назвали порфираназами.

Следующим этапом работы стало изучение трехмерной структуры порфираназ и выявление тех особенностей активного центра этих ферментов, которые обеспечивают избирательное связывание порфирана. Оказалось, что в активном центре порфираназ имеется специальный "карман" для сульфатной группы, которого нет у родственных ферментов, расщепляющих несульфатированные углеводы.

Разобравшись в структуре фермента, ученые смогли осуществить широкомасштабный поиск порфираназ среди отсеквенированных нуклеотидных последовательностей, хранящихся в международных генетических базах данных. Порфираназы нашлись у нескольких морских бактерий, а также у бактерии Bacteroides plebeius, обитающей в кишечнике человека. Известно шесть штаммов (разновидностей) этой бактерии, причем все они были обнаружены у жителей Японии. Известны геномы 24 других видов рода Bacteroides, которые обитают в кишечнике жителей разных стран, но ни у одной из этих бактерий нет ни порфираназ, ни других специализированных ферментов, предназначенных для расщепления углеводов морских водорослей.

Более детальный анализ генома Bacteroides plebeius показал, что по соседству с геном порфираназы имеется еще 16 генов, связанных с перевариванием полисахаридов. Только шесть из них оказались родственными генам, имеющимся у других кишечных Bacteroides. Остальные десять генов (в том числе гены ферментов бета-галактозидаз, бета-агараз и сульфатаз), как и ген порфираназы, похожи больше всего на гены морских бактерий, питающихся водорослевыми полисахаридами. Это означает, что кишечная бактерия Bacteroides plebeius приобрела комплекс генов, необходимых для расщепления водорослевых полисахаридов, от морских бактерий путем горизонтального генетического обмена. В полном соответствии с этим выводом по соседству с изучаемыми генами в геноме Bacteroides plebeius присутствуют специализированные гены, участвующие в осуществлении горизонтального обмена.

Авторы исследовали кишечную флору у 13 японских и 18 североамериканских добровольцев. У четверых японских граждан были обнаружены порфираназы и агаразы, в том числе у матери и ее грудной дочки, что свидетельствует о возможности передачи специфических кишечных бактерий от родителей к потомкам. В североамериканской выборке ни порфираназ, ни агараз не обнаружено (Hehemann et al., 2010).

По-видимому, японские кишечные бактерии получили возможность позаимствовать полезные гены у морских микробов благодаря существующему в Японии обычаю употреблять в пищу свежие водоросли. Нори (порфира) — фактически единственный источник порфирана в человеческой диете. Японцы ели водоросли уже в раннем Средневековье: сохранились документы VIII века, из которых следует, что в то время водорослями можно было платить налоги в казну. Но несколько веков или тысячелетий — ничтожно малое время по сравнению с десятками миллионов лет эволюции кишечной флоры растительноядных и всеядных млекопитающих. Факт горизонтального переноса в данном случае было легко установить, потому что генетическое заимствование произошло сравнительно недавно. Гены для переваривания полисахаридов наземных растений, скорее всего, тоже были приобретены кишечными бактериями путем горизонтального переноса, но за давностью лет доказать это гораздо труднее.

Исследование показало, что человек даже в историческое время не утратил способности быстро приспосабливаться к изменениям собственной диеты и осваивать новые биохимические функции. В данном случае эффект Болдуина сработал на уровне "симбиотического сверхорганизма": адаптация произошла за счет генетических изменений у кишечных симбионтов. В других ситуациях приспособление может происходить и путем закрепления мутаций в нашем собственном геноме (как в случае с мутацией, позволяющей взрослым людям переваривать лактозу). В обоих случаях изменившееся поведение людей (появление обычая пить молоко или есть сырые водоросли) повлияло на направленность отбора и способствовало закреплению мутаций, выгодных именно при таком поведении».

Социальное поведение влияет на работу генов

«Поведение влияет на работу генов не только в эволюционном масштабе времени, за счет эффекта Болдуина, но и в течение жизни отдельного организма. Особенно интересны новые данные, касающиеся влияния социального поведения (или социально значимой информации) на работу генома. Это явление начали в деталях исследовать сравнительно недавно, но ряд интересных находок уже сделан (Robinson et al., 2008).

Когда самец зебровой амадины (Taeniopygia guttata) — птицы из семейства ткачиковых — слышит песню другого самца, у него в определенном участке слуховой области переднего мозга начинает экспрессироваться (работать) ген egr1. Этого не происходит, когда птица слышит отдельные тона, "белый шум" или любые другие звуки, — это специфический молекулярный ответ на социально значимую информацию.

Песни незнакомых самцов вызывают более сильный молекулярно-генетический ответ, чем щебет старых знакомцев. Кроме того, если самец видит других птиц своего вида (не поющих), активация гена egr1 в ответ на звук чужой песни оказывается более выраженной, чем когда он сидит в одиночестве. Получается, что один тип социально значимой информации (присутствие сородичей) модулирует реакцию на другой ее тип (звук чужой песни).

В главе "В поисках душевной грани" мы уже говорили о сложной общественной жизни и недюжинных умственных способностях аквариумной рыбки Astatotilapia burtoni. В присутствии доминантного самца-победителя подчиненный самец блекнет и не проявляет интереса к самкам. Но стоит удалить высокорангового самца из аквариума, как подчиненный стремительно преображается, причем меняется не только его поведение, но и окраска: он начинает выглядеть и вести себя как доминант. Преображение начинается с того, что в нейронах гипоталамуса включается уже знакомый нам ген egr1. Вскоре эти нейроны начинают усиленно производить половой гормон гонадолиберин, играющий ключевую роль в размножении.

Белок, кодируемый геном egr1, является транскрипционным фактором, то есть регулятором активности других генов. Характерной особенностью этого гена является то, что для его включения достаточно очень кратковременного внешнего воздействия (например, одной песенки), и включение происходит очень быстро — счет времени идет на минуты. Другая его особенность в том, что он может оказывать немедленное и весьма сильное влияние на работу многих других генов.

egr1 — далеко не единственный ген, чья работа в мозге определяется социальными стимулами. Уже сейчас понятно, что нюансы общественной жизни влияют на работу сотен генов и могут приводить к активации сложных и многоуровневых генно-регуляторных сетей.

Это явление изучают, в частности, на пчелах. Возраст, в котором рабочая пчела перестает ухаживать за молодью и начинает летать за нектаром и пыльцой, отчасти предопределён генетически, отчасти зависит от ситуации в коллективе. Если семье не хватает "добытчиков", молодые пчелы определяют это по снижению концентрации феромонов, выделяемых старшими пчелами, и могут перейти к сбору пропитания в более молодом возрасте. Выяснилось, что эти запаховые сигналы меняют экспрессию многих сотен генов в мозге пчелы и особенно сильно влияют на гены, кодирующие транскрипционные факторы.

Быстрые изменения экспрессии множества генов в ответ на социальные стимулы выявлены в мозге у птиц и рыб. Например, у самок рыб при контактах с привлекательными самцами в мозге активируются одни гены, а при контактах с самками — другие.

Взаимоотношения с сородичами могут приводить и к долговременным устойчивым изменениям экспрессии генов в мозге, причем эти изменения могут даже передаваться из поколения в поколение, то есть наследоваться почти совсем "по Ламарку". Данное явление основано на эпигенетических модификациях ДНК, например на метилировании промоторов3, что приводит к долговременному изменению экспрессии генов. Было замечено, что если крыса-мать очень заботлива по отношению к своим детям, часто их вылизывает и всячески оберегает, то и ее дочери, скорее всего, будут такими же заботливыми матерями. Думали, что этот признак предопределен генетически и наследуется обычным образом, то есть "записан" в нуклеотидных последовательностях ДНК. Можно было еще предположить культурное наследование — передачу поведенческого признака от родителей к потомкам путем обучения. Однако обе эти версии оказались неверными. В данном случае работает эпигенетический механизм: частые контакты с матерью приводят к метилированию промоторов определенных генов в мозге крысят, в частности генов, кодирующих рецепторы, от которых зависит реакция нейронов на некоторые гормоны (половой гормон эстроген и гормоны стресса — глюкокортикоиды). Здесь прослеживается довольно тесная связь с вышеупомянутым геном egr1: транскрипционный фактор, кодируемый геном egr1, регулирует работу гена глюкокортикоидного рецептора GR, чей промотор под действием материнской заботы подвергается метилированию, причем как раз в том месте, где к нему должен присоединяться транскрипционный фактор egr1. Иными словами, материнская забота меняет характер влияния egr1 на чувствительность нейронов к глюкокортикоидам. Подобные примеры пока единичны, но есть все основания полагать, что это только верхушка айсберга.

Взаимоотношения между генами и социальным поведением могут быть крайне сложными и причудливыми. У красных огненных муравьев Solenopsis invicta число цариц в колонии зависит от гена Gp-9. У этого гена есть два варианта (аллеля), которые обозначаются буквами B и b. Гомозиготные рабочие с генотипом BB не терпят, когда в колонии более одной царицы, и поэтому колонии у них маленькие. Гетерозиготные муравьи Bb охотно ухаживают сразу за несколькими самками, и колонии у них получаются большие. У рабочих с разными генотипами различаются уровни экспрессии многих генов в мозге. Оказалось, что если рабочие BB живут в муравейнике, где преобладают рабочие Bb, они идут на поводу у большинства и смиряют свои инстинкты, соглашаясь заботиться о нескольких царицах. При этом рисунок генной экспрессии в мозге у них становится почти таким же, как у рабочих Bb. Но если провести обратный эксперимент, то есть переселить рабочих Bb в муравейник, где преобладает генотип BB, то гости не меняют своих убеждений и не перенимают у хозяев нетерпимость к "лишним" царицам.

Таким образом, у самых разных животных — от насекомых до млекопитающих — существуют сложные и во многом похожие друг на друга системы взаимодействий между генами, их экспрессией, эпигенетическими модификациями, работой нервной системы, поведением и общественными отношениями. Такая же картина наблюдается и у человека».

Примечания

  • Эта формулировка чересчур категорична, о чем немало говорилось в книге «Рождение сложности» (Марков, 2010). Но в первом приближении она все-таки верна, а для наших текущих целей этого достаточно.
  • Эта формулировка, как и утверждение о ненаследуемости приобретённых признаков, тоже чересчур категорична, о чем тоже говорилось в книге «Рождение сложности». Но в первом приближении они обе верны.
  • О том, что такое промоторы и эпигенетические модификации ДНК, подробно рассказано в книге «Рождение сложности».
  • Получить ссылку на материал

    Спасибо!

    Также вы можете подписаться на обновления сайта:

    Оставить комментарий

    Добавить комментарий